Eine Gruppe von Antibiotika antibiotika-wiki.de , zu denen das Natürliche Antibiotikum Lincomycin und sein halbsynthetisches Analogon Clindamycin gehören. Sie haben bakteriostatische oder bakterizide Eigenschaften, abhängig von der Konzentration im Körper und der Empfindlichkeit von Mikroorganismen. Die Wirkung ist auf die Unterdrückung der Proteinsynthese in Bakterienzellen durch Bindung DER 30s-Subeinheit der ribosomalen Membran zurückzuführen. Lincosamide sind resistent gegen die Wirkung von Salzsäure Magensaft. Nach oraler Verabreichung wird schnell absorbiert. Es wird für Infektionen verwendet, die durch Gram-positive Kokken (hauptsächlich als Medikamente der zweiten Reihe) und unvorhersehbare anaerobe Flora verursacht werden.
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ENFERMEDAD CELIACA Rápida sospecha, diagnóstico oportuno, tratamiento adecuado y casi "un modo de ser". Eduardo A. Cueto Rua Jefe de Sala de Gastroenterología HIEA Sor María Ludovica La Plata. ARGENTINA GabrielaNanfito Jefe Sector Intestino Delgado. Gastroenterología del HIEA Sor M. Ludovica La Plata. ARG.
Agradecemos al resto de los colaboradores (*)
INTRODUCCION La Enfermedad Celíaca (EC) es la intolerancia alimentaria de orden genético mas frecuente de la especie humana, baste decir que en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Sor M. Ludovica de La Plata hemos diagnosticado 1586 casos en los últimos 31 años (12-07-2002). Su tratamiento consiste simplemente en eliminar "el pan nuestro de cada día" y todos aquellos alimentos que puedan contener lícita o ilícitamente gluten de Trigo Avena Cebada y Centeno (TACC). La EC tradicional se caracteriza por presentar un cuadro clínico rico en signos y síntomas que constituyen el llamado Síndrome de Malabsorción (SMA). Este SMA ocurre por la disminución real del área absortiva, caracterizada por: 1) daño de los enterocitos evidenciable tanto en la microscopía óptica como electrónica (área
2) importante proceso inflamatorio inespecífico linfoplamocitarios,3) atrofia vellositaria progresiva, con aplanamiento total (o sub total) de la mucosa yeyunal (área
4) hipertrofia compensadora (y simultanea) de las criptas (área generatriz).
Por lo expresado la EC presenta malabsorción de nutrientes calórico-proteicos, de vitaminas, minerales y oligoelementos y mayorconsumo energético por el proceso inflamatorio . Esto condiciona un anormal crecimiento y desarrollo, y caracteriza por aspectosambientales y genéticos los clásicos cuadros y/o formas clínicas de su presentación.
La rápida sospecha, el diagnóstico oportuno y una dieta estricta, sin TACC acompañada de "sabiduría familiar" y correctas pautas culturales, convierten lo que puede ser una grave (y aun mortal) enfermedad en algo que más se parece a "un modo de ser". El órgano de choque de esta particularidad es (preferentemente) el intestino delgado. Para padecer la celiaquía se requieren ineludiblemente tres protagonistas
1) La condición genética
2) La ingestión del gluten(variable absoluta ) 3) La respuesta inmune HITOS La celiaquía reconoce al menos 4 "hitos" que han cambiado su historia 1) Samuel Gee, quien en 1888 hizo una descripción minuciosa de la enfermedad, que hoy, con
mínimas observaciones, sigue siendo de sorprendente precisión, vigencia y utilidad. (1)
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 2) Dicke y Van de Kamer, quienes en 1950 demostraron que el alimento causante de este
cuadro era el Trigo. Luego Avena Cebada y Centeno. Estos investigadores permitieron porprimera vez un tratamiento eficaz de la celiaquía. (2, 3)
3) Las Asociaciones Celíacas, quienes en la búsqueda y/o construcción de "un mundo mejor"
para ellos o sus hijos, cambiaron la historia del tratamiento y el modo de ver la celiaquía. Estos grupos se inician en Inglaterra como Sociedad Celíaca en el año 1968 (4). En La Plata afines de 1978 se funda el primer grupo argentino como Club de Madres de Niños Celíacos,que fuera la base de la Asociación Celíaca Argentina. (5)
4) Los autoanticuerpos, cuyo descubrimiento (6) permitió la sospecha diagnóstica, el
seguimiento y pesquisa de EC. En esta área, nuestro grupo publicó la primera serie en elmundo de casos positivizados durante el desafío, trabajo realizado en el año 1985 (7) y elprimer estudio de determinaciones al diagnóstico, al seguimiento en cumplidores, entransgresores y en familiares asintomáticos, realizado en 1986 (8)
EPIDEMIOLOGÍA Y GENETICA Afecta ligeramente más a mujeres que a varones, es común a todos las culturas pero se ve con mayor prevalencia en aquellos pueblos que hicieron "la guerra y el amor comiendo trigo", a los que lo eligieron como su nutriente principal y símbolo (ganarás el pan con el sudor de tu frente), vale decir afecta a Europa y a los territorios que fueron sus dominios coloniales y culturales. Es menos frecuente en los pueblos que hicieron lo propio con el arroz (Asia) así como en la América precolombina que consumió por milenios papa, mandioca y maíz hasta la conquista territorial y cultural. La prevalencia observada por nosotros en un estudio nacional multicéntrico de la década pasada
(9) fue del orden de 1 cada 840. Estudios posteriores fueron mostrando una prevalencia mayor en
todo el mundo (10, 11, 12, 13) y en La Plata, Gomez J.C. y col. han demostrado que la misma
está en el orden de 1 cada 167 habitantes. (14)
El incremento del número de diagnósticos en la actualidad, se debe especialmente a la sospecha
precoz en poblaciones con riesgo genético (familiares de celíacos y enfermedades autoinmunes)
facilitada por la determinación de autoanticuerpos de muy alta sensibilidad y especificidad tales
como Ac antiendomisio (EmA) y Ac Anti Transglutaminasa tisular (tTG). (15, 16, 17, 18, 19)
Dijimos al inicio que "la EC es la intolerancia alimentaria de orden genético mas frecuente de la
especie humana". La aparición cercana de 1 cada 200 en la población general y la existencia de
un 10 a 12 % de celíacos en familiares del casos índices, hablan de un componente genético
indiscutible (19, 20). Lo confirma además la existencia de un patrón característico de los
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------antígenos de histocompatibilidad (HLA). Entre los alelos del locus DQ, el DQw2 se encuentra
presente casi en el 100% de los pacientes. De los alelos DR, los DR3 y DR7 lo están y con mucha
frecuencia. Las diferentes combinaciones entre una cadena α y otra cadena β de los alelos DQ
asociados a determinados alelos DR por desequilibrio de ligamento daría lugar a los distintos
fenotipos presentes en los celíacos. (23 24 25).
También se han observado que las enfermedades autoinmunes se dan con mayor frecuencia en la
población celíaca que en la población general y en aquellos se detectan mayor número de casos
en adultos que en niño, 19 y 11% respectivamente. (19, 21,47)
"Con el tiempo y con los adelantos que se observan en los estudios del genoma humano,
podríamos decir que al momento de la concepción se sabrá si será o no celíaco y en caso
afirmativo, hasta podríamos aventurarnos a predecir la forma clínica que padecerá". ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA: Se acepta universalmente a la α gliadina del gluten del trigo como la causante inicial de este proceso, (idem secalina - Centeno, hordeina - Cebada y cuestionada avenina - Avena) no obstante la patogenia no está debidamente aclarada. La existencia de toxicidad propia de esta molécula (ambiente) en un individuo predispuesto (genética), así como la deficiencia de una enzima celular (o tisular) y/o una respuesta inmune anómala (o inevitable) son las hipótesis que se debaten para develar la patogenia e intimidad de las lesiones producidas, que reconoce todos los pasos de las enfermedades autoinmunes, pero que a diferencia de ellas, retrograda absolutamente, cuando se retira el elemento desencadenante. (27, 28). La proteína tóxica se encuentra en el gluten del trigo, avena (en revisión), cebada y centeno. Esta fracción proteica, rica en glutaminas, sería capaz de unirse a una enzima como la transglutaminasa tisular (tTG) conformando un hapteno capaz de desencadenar una respuesta tóxico-inflamatoria mediada por linfocitos T, iniciándose así el proceso de destrucción y muerte del enterocito. (29, 30, 31, 33). Las lesiones producidas en el epitelio duodeno-yeyunal se caracterizan por una importante respuesta inflamatoria celular linfoplasmocitaria inespecífica y un incremento de los linfocitos γ / δ, singularmente aumentados en la EC (33a, 33b). Este proceso inflamatorio es seguido de una progresiva atrofia y posterior desaparición con aplanamiento total (o subtotal) de las vellosidades intestinales y una (inevitable) hipertrofia críptica compensatoria del daño ocurrido. Este fenómeno es cráneo caudal y más intenso cuanto más proximal, describiéndose clásicamente como universal. (26, 30, 32)
Para entender debidamente la fisiopatología recordemos que el intestino delgado cumple funciones finales digestivas (disacáridos y polipétidos) y absortivas (α ácidos grasos,
β monoglicéridos, monosacáridos, aminoácidos y dipéptidos, además de vitaminas minerales yoligoelementos).
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Los aminoácidos, a diferencia de los hidratos de carbono y lípidos, se absorbe tanto en el yeyuno como en el ileon. Recordemos que un adulto normal pierde de su tracto digestivo, aproximadamente 100 gr. de células/día, que deben ser digeridas y reabsorbidas donde quiera que esto ocurra. La materia prima del cuerpo humano (proteínas), se absorben plenamente y el excedente se pierde casi exclusivamente por orina. (34) La primeras porciones del duodeno y del yeyuno son además los sintetizadores y disparadores de las hormonas digestivas (colecistoquinina, pancreozimina, secretina y enterogastrona) las que son responsables de la inducción, síntesis y secreción enzimático-digestiva (lipasas, proteasas y amilasas). De este modo una atrofia vellositaria con destrucción de los enterocitos alteraría el fenómeno hormonal-enzimático, agregándose ahora un fenómeno de mala digestión, a un proceso inicialmente sólo malabsortivo. (34-a, 34-b) Este fenónemo no pudo ser corroborado por nuestro grupo (34-c) Una dato clínico observado e investigado por nosotros en los celíacos, es que los alimentos ingeridos (Ej. granos de choclo), se ven en materia fecal ven aproximadamente a las 72-96hs. Atribuimos este fenómeno de lentitud del tránsito, a mecanismo neurohormonal para ofrecerle al intestino un mayor tiempo de exposición de los nutrientes de modo de optimizar la absorción de un epitelio dañado. Esto predispondría la fetidez de la materia fecal y de las flatulencias y la matides del abdomen inferior, dato este último que por su regularidad y aceptable sensibilidad y especificidad, lo hemos incorporado como un criterio mayor. (35, 36) FORMAS CLINICAS En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de presentación CLINICAS: en sus cuatro formas clásicas, tres floridas una oligosintomática
• Florida: SMA Agudo, las 3 "D": Diarrea, Distensión, Desnutrición, (37, 38)
• Florida: SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) y Signos Carenciales (SC) en piel
• Florida: EC y Enfermedades Asociadas: inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes,
• Mono u oligosintomáticas. SILENTE: Asintomáticos. Familiares directos y hallazgos de screening LATENTE: haber sido celíaco confirmado mediante biopsias, pruebas terapéuticas y desafíos y no presentar en la actualidad atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten, manteniendo integridad del epitelio intestinal y buen estado general. POTENCIAL: Tener los marcadores genéticos, el ambiente para desarrollar y no padecerla. LABORATORIO DE ABSORCION El laboratorio de absorción ha sido clásicamente la determinación de grasas en materia fecal, por métodos cuantitativos como el Van de Kamer (VN: < de 2,5gr por 24hs) y Esteatocrito (VN: < de 3%) o cualitativos (Químico Funcional) como la observación directa de glóbulos de grasa en el examen microscópico de materia fecal o puestos en evidencia con Sudan IV. (3, 40, 34) Otras determinaciones clásicas del laboratorio de absorción ha sido la D-Xilosa (VN: > de 30 mg 1ra y 2da hs), pero esta prueba ha quedado en la actualidad rezagada o sólo utilizada para documentar la absorción de hidratos de carbono en los trabajos de investigación clínica. (41, 42)
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------ El clearance de alfa antripsina (α 1AT) es una prueba también muy utilizada. Se trata de la determinación de una proteina circulante que se excreta por el intestino dañado indicando la existencia de una enteropatía perdedora de proteinas, esta molécula es muy estable y resiste la degradación enzimática y bacteriana de la luz del intestino (VN: 12,3 ml/24hs). Otros marcadores (indirectos) de malabsorción (aporte o síntesis) son la determinación de Hb que con valores < 10 gr/l debe hacernos sospechar tanto una carencia del aporte como una malabsorción del mismo. Finalmente y similar interpretación puede hacerse con la Albúmina sérica cuyo valor inferior a 2,5 gr/l debe ser siempre un signo de "alarma nutricional". Todos en conjunto integran un criterio mayor para indicación de BID denominado "Laboratorio de Absorción Alterado". Queda por destacar la determinación de IgA (e IgG) antigliadina cuya muy buena sensibilidad, especificidad y costo han sido de mucha utilidad para la pesquisa de la celiaquía. Es también considerada por nosotros un "criterio mayor". (43) LABORATORIO. AUTOANTICUERPOS Dijimos al iniciar el trabajo que los autoanticuerpos constituyen el 4to Hito de la historia de la EC y así es. Esta determinación, en la actualidad casi restringida a la IgA (e IgG) EmA y tTG han cambiado la historia de la celiaquía y puede que nos esten mostrando el camino de la etiopatogenia de esta enfermedad. (33, 44, 45, 46, 47, 48, 64) La positividad o títulos altos de estas pruebas tienen el valor de indicar per se una BID. Son considerada por nosotros "criterio exclusivo" (c/8 puntos). Los autoanticuerpos EmA y tTG han facilitado la sospecha diagnóstica en parientes aparentemente sanos, en enfermedades inmunes y autoinmunes, han permitido el seguimiento (serológico) de los pacientes y hemos podido precisar el adecuado cumplimiento de la dieta. Esta prueba tiene un sólo limitante que es la deficiencia de IgA sérica, lo que impide su expresión, en este caso la determinación se hace con la IgG anti EmA o anti tTG. (51). Los autoanticuerpos nos han permitido, además, dudar de la calidad de los componente de alimentos naturalmente considerados "insospechables" cuando esta prueba daba positiva en pacientes que rigurosa y meticulosamente daban cumplimiento de la dieta SINTACC.(62, 63) CUADROS CLINICOS EN PEDIATRIA. Dijimos que había tres formas clínicas floridas consagradas, también podemos reconocer al menos una(s) mono u oligosintomáticas y finalmente las denominadas silentes o asintomáticas, latente y potencial .
Desde los inicios de nuestra capacitación junto al Dr. Horacio Toccalino (37, 39) procuramos identificar todos los signos y síntomas posibles así como seleccionar y unificar criterios en las pruebas de laboratorio. Del uso de aquella "hoja" quedo una similar de guía de CRITERIOS de indicación de Biopsia de Intestino Delgado (BID) (38, 49) y que hemos ordenado en Mayores (signos digestivos, objetibables ) valen 4 puntos c/u Incluyentes (situaciones especiales de riesgo) valen 4 puntos c/u Menores (síntomas generales y signos extradigestivos) valen 3 puntos c/u Exclusivos (diagnósticos o pruebas de fuerte asociación con la EC) valen 8 puntos c/u
En nuestra experiencia el porcentaje de "aciertos" (BID atrófica) y "errores" (BID normal) estafuertemente ligado al puntaje final con los siguientes % de aciertos: Con sólo 8 puntos: 9 % de
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------atrofias severas, entre 9 y 15 puntos: 20 %, entre 16 y 23 puntos: 40 %, entre 24 y 31 puntos:50% y con más de 32 puntos: 80 %. Queda claro que con mayor puntaje, mayor % de aciertos, pero también queda claro que si haymayor puntaje, hubo más perdida de tiempo y mayor gravedad clínica. (38, 49)
Del estudio sistemático del SMA con BID (4600 biopsias de yeyuno, dato del Servicio de Anatomía Patológica) del uso sistemático de los CRITERIOS y de la experiencia (1586 pacientes celíacos diagnosticados) hemos precisado las siguientes formas de presentación clínica, (que no son excluyentes y pueden aún ser complementarias: • SMA Agudo: De las 3 "D" (Diarrea, Distensión, Desnutrición), observable preferentemente
en niños de primera infancia (media 2 años). Representan de nuestra serie el 78 %.
• SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) con hermanos y/o padres y Signos
Carenciales (SC) en piel mucosas y faneras. Población preferentemente de segunda infancia (edad pre escolar y escolar) (media 5 años). Fue especialmente difundido por nuestro grupo, (39) se realizaron campañas de información por los medios de difusión pública promocionando la consulta "del primer alumno de la fila escolar", "el petiso del grado" más aun cuando sus hermanos estaban en la zona media de la fila. Representan en nuestra serie el 10 %.
• Celiaquía y Enfermedades Asociadas: Este grupo especial y cada vez más numeroso ha
sido estudiado por inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes y del colágeno, Diabetes tipo I, Sindrome de Down, Duhrin, Hipotiroidismo, Sjögren, HCAut, Artritis, Epilepsias, etc (media 7 años). Los Servicios de Endocrinología, Inmunología, Reumatología, Hematología, Nefrología y Genética que atienden estos pacientes remiten a Gastroenterología estos niños con determinación previa de autoanticuerpos. Llama la atención que este grupo puede no presentar signos ni agudos ni crónicos de malabsorción. Nuestro grupo los registra y diagnostica preferentemente mediante biopsia múltiples endoscópicas, "de este modo podemos seleccionar el área adecuadamente o destacar mediante la cromoendoscopía el sitio ideal de la toma" (52). Este grupo de pacientes representan en nuestra serie el 11 %.
• Mono u oligosintomática. Frecuentemente observada en adolescentes mayores o adultos
jóvenes y en hermanos de celíacos pesquisados por serología. Suelen ser parientes (en primer o segundo grado) de celíacos que concurren a la consulta por haberse "familiarizado" con la enfermedad y presentar signos o síntomas de poco impacto en la vida cotidiana, pero de carácter crónicos tales como dolor abdominal recurrente, anemia, pelo ralo, sueño alterado, irritabilidad, diarreas intermitentes, abortos, decaimiento, astenia, etc. Representan en nuestra serie sólo el 1 %.
• En el adulto de la 4ta década de la vida se presenta nuevamente al igual que en pediatría con
su nueva forma florida. Aproximadamente sólo el 50% por ciento de pacientes tienen unadiarrea clínica significativa. La anemia por deficiencia de hierro es ahora la presentaciónclínica más común en los adultos celíacos. Otras anormalidades del laboratorio incluyen laanemia macrocítica debido déficit de absorción de folatos (o, raramente, vitamina B12). Coagulopatías que resultan de la deficiencia de vitamina K, o deficiencia de vitamina D, queconduce a hipocalcemias y niveles elevados de fosfatasa alcalina. Otras manifestacionesreconocidas incluyen la existencia de abortos espontáneos, infertilidad, fracturas, síndromespsiquiátricos, autismo, así como variados cuadros neurológicos como neuropatía periférica yataxia. (53, 54, 55, 56. 57). Nos han consultado excepcionalmente adultos solo en cuatrooportunidades. Una paciente por abortos reiterados, otra por signos carenciales en piel ymucosas y antecedentes de abortos espontáneos, una por adelgazamiento y diarrea crónica, y
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la ultima tratada hasta la consulta con nosotros por anorexia nerviosa-bulimia. (RegistrosData Med)
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Nuestra tarea fue y es transmitir nuestra experiencia y difundir los CRITERIOS (36, 38, 49) que hemos utilizado durante décadas por lo que indicamos BID y las formas de hacer las pesquisas en los grupos de riesgo que nos ha permitido tener una de las series mas importantes de la República Argentina. Como dijimos estos cuadros no son excluyentes y pueden presentarse conjuntamente. Nuestro grupo de trabajo ha predicado la sospecha de la EC en aquellos niños entre 1 y 2 años de edad que presentaren el SMA Agudo de las tres "D" (Diarrea, Desnutrición, Distensión abdominal). Esta sospecha debe incrementarse si el cuadro persiste luego de haber sido sometidos a una dieta hipofermentativas (sin residuos) y además haber sido tratado con una droga que tenga efectos bactericidas y parasiticida (furazolidona o metronidazol). En áreas de mayor riesgo social se puede intentar con la primera propuesta o apelar la doble terapia (mebendazol-tinidazol). De continuar este cuadro y ser irreductible el puntaje, nuestra postura es apelar al sondeo duodenal y la BID. Este conjunto de signos clínicos (y otros más) lo presentaron como dijimos el 78% de los niños de nuestra serie. El peso de estos niños está en una media de Percentilo P3 y una Talla Percentilo 15. Esta enfermedad debe sospecharse especial y sistemáticamente cuando nuestro paciente es el "único miembro" de la familia que presenta esta sintomatología, independientemente de las condiciones sociales.Este dato anexo,"único miembro", por su importancia estratégica lo hemos considerado también un criterio incluyente de valor similar al de tener, un familiar celíaco.
El SMA Crónico se caracteriza por presentar lo que podríamos definir como un "niño frágil", se lo ve con baja talla comparativa con hermanos y/o padres. Este niño no satisface la altura esperada en función del mensaje genético y suele contar con la presencia de signos carenciales en piel mucosas y faneras. (39) Estos signos son fácilmente observables. En la boca vemos la llamada lengua depapilada (que permite ver las papilas caliciformes a costa de la desaparición de las fungiformes). Los desnutridos raramente o nunca tienen lengua saburral, no producen y no descaman a pesar del ayuno. En la comisura de los labios se observa la llamada queilitis angular. En faneras se destacan el pelo seco, decolorido y quebradizo, uñas fragmentadas En la piel se percibe su característica de "pálida" y/o áspera, seca y fina. Celiaquía y enfermedades asociadas. Un capítulo especial merecen el estudio de esta forma de presentación. El diagnóstico de este grupo de pacientes suele presentarse sin el clásico cuadro de malabsorción, no obstante su tratamiento mejora la calidad de vida y la evolución de la enfermedad primaria (inicial?) o secundaria (y agravada) que padece. (50) Como vimos, vínculos genéticos e inmunológicos determinan estas asociaciones. Este grupo representa en nuestra casuística, de los últimos lustros, el 11 % de los pacientes diagnosticados. Inicialmente veíamos inmunodeficiencia de IgA asociada a esta enfermedad, luego el grupo de los pacientes con dermatitis herpetiforme (65), mas tarde los diabéticos Tipo I y los niños con Síndrome de Down, Epilepsias con o sin Calcificaciones Cerebrales Occipitales, posteriormente el resto de la enfermedades autoinmunes, y recientemente enfermedades del colágeno. (64, 66, 67, 70, 71).
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HISTOPATOLOGIA. La evaluación de la muestra de biopsia debe ser realizada con procedimientos correctos. En lo
posible el material debe ser obtenido con cápsula de Watson o similar, (75% de nuestras biopsias
son tomadas de este modo) orientado sobre un papel de filtro con la cara cruenta hacia el mismo,
fijado y procesado de forma tal de obtener cortes histológicos perpendiculares a la superficie de la
mucosa. (26, 35, 36). Esto permite evaluar la relación vellosidad/cripta midiendo una zona de la
muestra en la que se reconozcan al menos tres criptas en toda su longitud.
Las biopsias tomadas por vía endoscópica (representan el 25% restante) pueden no ser
adecuadamente orientables y generar dificultades en la interpretación final, aunque el incremento
de casos así estudiados últimamente ha mejorado la experiencia de las partes (gastroenterólogo-
asistente y preparador-patólogo) para obtener un diagnóstico tan fiable como el que nos brinda la
Nuestro grupo utiliza la clasificación acordada en función de la relación vellosidad/cripta de 0 a 4
grados, convenida por el grupo de patólogos en una Reunión Nacional de Intestino -1986- (60) y
la sostiene por su practicidad y la aplicabilidad universal. (61) Tabla I
TRATAMIENTO
El tratamiento que tiene la celiaquía es una dieta estricta y permanente libre de gluten de Trigo Avena Cebada y Centeno es decir dieta "sin TACC". Hemos dicho que en "siete segundos" se indica una dieta que debe hacerse "setenta años", y dice así: "Su hijo es celíaco, no debe comer nunca más alimentos naturales o industrializados que puedan contener lícita o ilícitamente gluten de trigo, avena, cebada y centeno. Si hace esta dieta será un niño/a sano/a lindo/a y fuerte".
Expresada esta frase con la certeza que nos brinda el cuadro clínico, la serología y la BID, sólo resta hacer correctamente "70 años" dedieta. Para esto último es necesario el apoyo logístico que brindan los grupos solidarios en reuniones periódicas. Finalmente podemos
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Queda para el futuro inmediato poner en marcha (y en gran escala) la pesquisa de la celiaquía en la edad preescolar (y prenupcial), esto, hasta ayer casi impensable, ha sido desarrollado por médicos investigadores cubanos, (72, 73) y sus resultados son altamente alentadores tanto para la medicina como para la comunidad de pacientes celíacos. (74) Contamos ahora con un método simple, rápido, poco invasivo y esperamos que sea accesible para poder dar cumplimiento cabal al subtítulo de esta comunicación "Rápida sospecha, diagnóstico oportuno, tratamiento adecuado y casi "un modo de ser".
1-Gee S J; "ON THE COELIAC AFFECTION". St. Bartholomew's Hospital Reports, 1888; 24: 17-20
2-Dick W K; "COELIAC DISEASE. INVESTIGATION OF HARMFULL EFFECTS OF CERTAIN TYPES OF
CEREAL ON PATIENS WITH COELIAC DISEASE". MD Thesis Univ Utrecht.
3- Dicke W K, Weijers H A, Van de Kamer J H; "COELIAC DISEASE PRESENCE EN IN WEATH OF A FACTORS
HAVING DELETERIUS EFFECTS IN CASES OF COELIAC DISEASE". Acta Paediat 1953; 42; 34-42.
4- Polanco Allue I. y col. "ENFERMEDAD CELIACA". Estudios Sanitarios Ministerio de Sanidad y Consumo. Apéndice
II, Las Asociaciones de Celiacos, 99-100. Madrid 1991. 5- Cueto Rua E y Pecotche G. "LA ENFERMEDAD CELIACA Y SU ENTORNO. CREACIÓN DEL CLUB DE MADRES".XI Congreso Argentino de Pediatria. Mar del Plata. Sesión de Temas Libres 1981.
6- Chovzelski T P, Beu tney E H, Tchorzwska y col.: "IgA ANTIENDOMYSIUM ANTI BODY. A NEW
INMUNOLOGYCAL MARKER OF DERMATITIS HERPETIFORMIS". Br J Derm III 395, 1984. 7- Cueto Rua E, Menna M E, Morales V, Pecotche G.: "ENFERMEDAD CELÍACA Y ANTICUERPOS ANTI MÚSCULOLISO". Arch Arg Pediatr 1986; 84; 269-273. (www.e-gastroped.com.br) Diciembre8- Cueto Rua E, Menna M E, Morales V, Drut R.: "ANTICUERPOS ANTIMUSCULO LISO EN LA DETECCIÓN YSEGUIMIENTO DEL ENFERMO CELIACO". Acta Gastroent Latinoamer: 17; 3: 227-234, 1987. (www.e gastroped.com.br) Junio9- De Rosa S y col. "ESTUDIO MULTICENTRICO PARA DETERMINAR LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDADCELIACA EN UN AREA DE LA REPUBLICA ARGENTINA". Medicina Infantil 1; 2, 72-5; 1993.
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10- Mylotte M, Egan-Mitchell B, McCarthy CF, McNicholl B. COELIAC DISEASEIN THE WEST OF IRELAND. Br Med J 1973;3:498-499.
11- Johnston SD, Watson RG, McMillan SA, Sloan J, Love AH. COELIAC DISEASE DETECTED BY SCREENING IS
NOT SILENT -- SIMPLY UNRECOGNIZED. QJM 1998;91:853-860.
12- Catassi C, Fabiani E, Ratsch IM, et al. THE COELIAC ICEBERG IN ITALY: A MULTICENTRE ANTIGLIADIN
ANTIBODIES SCREENING FOR COELIAC DISEASE IN SCHOOL-AGE SUBJECTS. Acta Paediatr Suppl 1996;412:29-35.
13- Not T, Horvath K, Hill ID, et al. CELIAC DISEASE RISK IN THE USA: HIGH PREVALENCE OF
ANTIENDOMYSIUM ANTIBODIES IN HEALTHY BLOOD DONORS. Scand J Gastroenterol 1998;33:494-498.
14- Gomez J C, Selvaggio G S, y col. "PREVALENCE OF CELIACA DISEASE IN ARGENTINA: SCREENING OF
AN ADULT POPULATION IN TEH LA PLATA AREA. The American Journal of Gastroenterology; 96;9:2700-4; 2001
15- Fasano A, Catassi C. CURRENT APPROACHES TO DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CELIAC DISEASE: AN
EVOLVING SPECTRUM. Gastroenterology 2001;120:636-651
16- Volta U, Molinaro N, de Franceschi L, Fratangelo D, Bianchi FB. IGA ANTI-ENDOMYSIAL ANTIBODIES ON
HUMAN UMBILICAL CORD TISSUE FOR CELIAC DISEASE SCREENING: SAVE BOTH MONEY AND MONKEYS. Dig DisSci 1995;40:1902-1905.
17- Ferreira M, Davies SL, Butler M, Scott D, Clark M, Kumar P. ENDOMYSIAL ANTIBODY: IS IT THE BEST
SCREENING TEST FOR COELIAC DISEASE? Gut 1992;33:1633-1637.
18- Grodzinsky E, Hed J, Skogh T. IGA ANTIENDOMYSIUM ANTIBODIES HAVE A HIGH POSITIVE PREDICTIVE
VALUE FOR CELIAC DISEASE IN ASYMPTOMATIC PATIENTS. ALLERGY 1994;49:593-597.
19- Marchisone S y Col. ANTICUERPOS tTG EN PACIENTES ASINTOMATICOS CON RIESGO GENETICO PARA
EC Congreso de la SLAGNP. Cordoba, Junio del 2001, 113 pag. 60.
20- Auricchio S, Casaca G, Tosi R, Visakorpi J, Maki M, Polanco I. COELIAC DISEASE AS A FAMILIAL CONDIION:
IDENTIFICATION OF ASINTOMÁTICO COELIAC PATIENTS WITHIN FAMILY GROUPS. Gastroenterology international1988, 1: 25-31. 21- Gomez J.C. y Cueto Rua E. ENFERMEDAD CELIACA ADULTOS Y NIÑOS CON ENFERMEDADESAUTOINMUNES ASOCIADAS. Informe Preliminar. La Plata Argentina. Julio 2002.22- Cueto Rua E A y col THE CLINICAL SPECTRUM OF DISEASES ASSOCIATED WITH CELIAC DISEASE INCHILDREN. AN EXPERIENCE FRON ARGENTINA J. 1er Congreso Mundial Boston 2000. Pediatric Gastroenterol and Nutr. 31:2000 S62
23- Mearin M L, Biedmont I, Pena S, et al. HLA DR PHENOTYPE IN SPANISH COELIAC CHILDREN: THEIR
CONTRIBUTION TO THE UNDERSTANDING OF THE GENETIC OF THE DISEASE. Gut 24: 532-7, 1983
24- Bunawan T, Angelini G, Larrick J. et al. A COMBINATION OF A PARTICULAR HLA DP β ALLELE AND AN
HLA DQ HETERODIMER CONFERS SUSCEPTIBILITY TO COLELIAC DISEASE. Nature 1989, 339: 470-3.
25- Sollid L, Markussen G, Ek J, et al. EVIDENCE FOR A PRIMARY ASSOCIATION OF A CELIAC DISEASE TO A
PARTICULAR HLA DQ α/β HETERODIMER. J. Exp. Med. 1989; 169: 345-50
26- Drut R. Cueto Rua E. A 1985: "ANALISIS CUANTITATIVO E INMUNOHISTOQUIMICO DE LA MUCOSAYEYUNAL DE NINOS CON ENFERMEDAD CELIACA Y CON DIETA LIBRE DE GLUTEN. Arch Argen Pediatr:1985; 83; 20-24. 1985 y www.e-gastroped.com.br Junio
27- Howell MD, Austin RK, Kelleher D, Nepom GT, Kagnoff MF. AN HLA-D REGION RESTRICTION FRAGMENT
LENGTH POLYMORPHISM ASSOCIATED WITH CELIAC DISEASE. J Exp Med 1986;164:333-338.
28- Lundin KE, Scott H, Fausa O, Thorsby E, Sollid LM. T CELLS FROM THE SMALL INTESTINAL MUCOSA OF A
DR4, DQ7/DR4, DQ8 CELIAC DISEASE PATIENT PREFERENTIALLY RECOGNIZE GLIADIN WHEN PRESENTED BYDQ8. Hum Immunol 1994;41:285-291.
29- Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, et al. IDENTIFICATION OF TISSUE TRANSGLUTAMINASE AS THE
AUTOANTIGEN OF CELIAC DISEASE. Nat Med 1997;3:797-801.
30- Molberg O, McAdam SN, Korner R, et al. TISSUE TRANSGLUTAMINASE SELECTIVELY MODIFIES GLIADIN
PEPTIDES THAT ARE RECOGNIZED BY GUT-DERIVED T CELLS IN CELIAC DISEASE. Nat Med 1998;4:713-717. [Erratum,Nat Med 1998;4:974]
31- Anderson RP, Degano P, Godkin AJ, Jewell DP, Hill AV. IN VIVO ANTIGEN CHALLENGE IN CELIAC DISEASE
IDENTIFIES A SINGLE TRANSGLUTAMINASE-MODIFIED PEPTIDE AS THE DOMINANT A-GLIADIN T-CELL EPITOPE. Nat Med 2000;6:337-342.
32- Rubin CE, Brandborg LL, Phelps PC, Taylor HC Jr. STUDIES OF CELIAC DISEASE. I. THE APPARENT
IDENTICAL AND SPECIFIC NATURE OF THE DUODENAL AND PROXIMAL JEJUNAL LESION IN CELIAC DISEASEAND IDIOPATHIC SPRUE. Gastroenterology 1960;38:28-49.
33- Schuppan D. CURRENT CONCEPTS OF CELIAC DISEASE PATHOGENESIS. Gastroenterology 2000;119:234-
33-a- Iltanen S, Holm K, Ashorn M, Ruuska T, Laippala P, Maki M. CHANGING JEJUNAL GAMMA DELTA T CELL
RECEPTOR (TCR)-BEARING INTRAEPITHELIAL LYMPHOCYTE DENSITY IN COELIAC DISEASE. Clin Exp Immunol 1999Jul;117(1):51-5
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
33-b- Arato A, Hacsek G, Savilahti E. IMMUNOHISTOCHEMICAL FINDINGS IN THE JEJUNAL MUCOSA OF
PATIENTS WITH COELIAC DISEASE. Scand J Gastroenterol Suppl 1998;228:3-10
34- Cueto Rua E. Tesis Doctoral: "VALORES NORMALES DE SODIO, POTASIO,RESIDUO SECO AGUA, GRASAS,NITROGENO EN HECES DE NINOS NORMALES MENORES DE DOS ANOS Y MEDIO. Facultad de Ciencias Medicas UNLP. Aprobada 1977
34-a- Carroccio A, Iacono G, Ippolito S, Verghi F, Cavataio F, Soresi M, Giannitrapani L, Notarbartolo A, Montalto G.
USEFULNESS OF FAECAL ELASTASE-1 ASSAY IN MONITORING PANCREATIC FUNCTION IN CHILDHOOD COELIACDISEASE. J Gastroenterol Hepatol 1998 Oct;30(5):500-4
34-b- Carroccio A, Iacono G, Lerro P, Cavataio F, Malorgio E, Soresi M, Baldassarre M, Notarbartolo A, Ansaldi N,
Montalto G. ROLE OF PANCREATIC IMPAIRMENT IN GROWTH RECOVERY DURING GLUTEN-FREE DIET INCHILDHOOD CELIAC DISEASE. Gastroenterology 1997 Jun;112 (6): 1839-44
34-c- Ben R, Nanfito G, Kosubsky L, Medina F, Miculan S, Gonzalez Villar T, Betancourt A, Donatone J, Cueto Rua E.ESTUDIO PRELIMINAR SOBRE LA CORRELACION DE LA FUNCION PANCREATICA EXOCRINA E HISTOLOGIAINTESTINAL. XIV Congreso SLAGPN Cordoba Jun 2001Rs 295 Pag 1235- Cueto Rua E. Drut R, Jones M. "DIARREA CRONICA.METODOLOGIA DIAGNOSTICA" 1er AUTOR: EDUARDO.A. CUETO RUA; Premio Profesor Fernando Schweitzer. Ministerio de Salud Pcia. de Buenos Aires. 198036- Cueto Rua E.: "CELIAQUIA. ASISTENCIA INVESTIGACION DOCENCIA Y PARTICIPACION COMUNITARIA".Premio Profesor Fernando Schweitzer. Ministerio de Salud Pcia. de Buenos Aires. 1988
37- Toccalino H y col. "DIARREA EN LA INFANCIA" 1° Y 2° parte. Pediatria Panamericana 3; 2 y 3. 1974
38- Cueto Rua E y Balcarce N E. CRITERIOS MAYORES Y MENORES E INDICACIÓN DE BIOPSIA YEYUNAL. XXXICongreso Argentino de Pediatría Mendoza 1997. Resúmenes pagina 133.39- Cueto Rua E y Pecotche Graciela : "EL NIÑO CELIACO EN EDAD ESCOLAR". Comunicación Científica N° 4"NESTLE" 1983 y publicado en Acta Gastroent Laotinoamer 14, 3;235-242. 1984
40- Holmes GKT, Hill PG. DO WE STILL NEED TO MEASURE FECAL FAT? Br Med J (Clin Res Ed) 1988;296:1552-
41- Uil JJ, van Elburg RM, Mulder CJ, Heymans HS. THE VALUE OF THE D-XYLOSE TEST COMPARED WITH
THE DIFFERENTIAL SUGAR ABSORPTION TEST IN RECOGNIZING COELIAC DISEASE. Neth J Med 1996;49:68-72
42- Kelly CP, Feighery CF, Gallagher RB, Weir DG. DIAGNOSIS AND TREATMENT OF GLUTEN-SENSITIVE
ENTEROPATHY. Adv Intern Med 1990;35:341-363.
43- Uibo O, Uibo R, Kleimola V, Jogi T, Maki M. SERUM IGA ANTI-GLIADIN ANTIBODIES IN AN ADULT
POPULATION SAMPLE: HIGH PREVALENCE WITHOUT CELIAC DISEASE. Dig Dis Sci 1993;38:2034-2037.
44- Rostami K, Kerckhaert J, Tiemessen R, von Blomberg BM, Meijer JW, Mulder CJ. SENSITIVITY OF
ANTIENDOMYSIUM AND ANTIGLIADIN ANTIBODIES IN UNTREATED CELIAC DISEASE: DISAPPOINTING INCLINICAL PRACTICE. Am J Gastroenterol 1999;94:888-894.
45- Fotoulaki M, Nousia-Arvanitakis S, Augoustidou-Savvopoulou P, Kanakoudi-Tsakalides F, Zaramboukas T,
Vlachonikolis J. CLINICAL APPLICATION OF IMMUNOLOGICAL MARKERS AS MONITORING TESTS IN CELIACDISEASE. Dig Dis Sci 1999;44:2133-2138.
46- Dieterich W, Laag E, Schopper H, et al. AUTOANTIBODIES TO TISSUE TRANSGLUTAMINASE AS
PREDICTORS OF CELIAC DISEASE. Gastroenterology 1998;115:1317-1321.
47- Sulkanen S, Halttunen T, Laurila K, et al. TISSUE TRANSGLUTAMINASE AUTOANTIBODY ENZYME-LINKED
IMMUNOSORBENT ASSAY IN DETECTING CELIAC DISEASE. Gastroenterology 1998;115:1322-1328.
48- Baldas V, Tommasini A, Trevisiol C, et al. DEVELOPMENT OF A NOVEL RAPID NON-INVASIVE SCREENING
TEST FOR COELIAC DISEASE. Gut 2000;47:628-63
49- Cueto Rua E y Balcarce Norma. ATROFIA SEVERA VS INTESTINO DELGADO NORMAL. PORCENTAJES DE DIAGNOSTICOS SIGUIENDO LOS CRITERIOS MAYORES, MENORES E INCLUYENTES EN LA INDICACION DE LA BIOPSIA YEYUNAL. 1° Congreso Argentino de Gastroenterologia Pediatrica. Buenos Aires. Septiembre, Resúmenes Pag. 44;
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
50- Ventura A, Magazzu G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with
celiac disease. Gastroenterology 1999;117:297-303. 51- Nanfito Gabriela y Cueto Rua E. DESCENSO O DESAPARICION DE TITULOS DE AUTOANTICUERPOS ENNIÑOS CELIACOS SOMETIDOS A DIETA SINTACC. 1° Congreso Argentino de Gastroenterologia Pediatrica. Buenos Aires. Septiembre, Resúmenes Pag. 43; 199952- Donatone J y col. PATRON ENDOSCOPICO DE VELLOSIDADES Y ATROFIA INTESTINAL. ISBN N° 987-43-35246. Imprenta Gessa. Argentina La Plata. Endoscopía Pediátrica Pag. 93-8. 2001
53- Cellier C, Flobert C, Cormier C, Roux C, Schmitz J. SEVERE OSTEOPENIA IN SYMPTOM-FREE ADULTS WITH
A CHILDHOOD DIAGNOSIS OF COELIAC DISEASE. Lancet 2000;355:806-806.
54- Vasquez H, Mazure R, Gonzalez D, et al. RISK OF FRACTURES IN CELIAC DISEASE PATIENTS: A CROSS-
SECTIONAL, CASE-CONTROL STUDY. Am J Gastroenterol 2000;95:183-189.
55- Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hallstrom O, Pikkarainen P. INFERTILITY AND COELIAC DISEASE. Gut
56- De Santis A, Addolorato G, Romito A, et al. SCHIZOPHRENIC SYMPTOMS AND SPECT ABNORMALITIES IN
A COELIAC PATIENT: REGRESSION AFTER A GLUTEN-FREE DIET. J Intern Med 1997;242:421-423.
57- Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. DOES CRYPTIC
GLUTEN SENSITIVITY PLAY A PART IN NEUROLOGICAL ILLNESS? Lancet 1996;347:369-371.
58- Achkar E, Carey WD, Petras R, Sivak MV, Revta R. COMPARISON OF SUCTION CAPSULE AND ENDOSCOPIC
BIOPSY OF SMALL BOWEL MUCOSA. Gastrointest Endosc 1986;32:278-281.
59- Shah VH, Rotterdam H, Kotler DP, Fasano A, Green PH. ALL THAT SCALLOPS IS NOT CELIAC DISEASE.
Gastrointest Endosc 2000;51:717-720. 60- Grupo de Patologos Pediatras Argentinos. CLASIFICACION EN GRADOS EN FUNCION DE LA RELACIONVELLOSIDAD / CRIPTA. I Jornada de Intestino Delagado, Noviembre 2 de 1985. Arch Arg Pediatr 84; 1, 198661- Drut R Cueto Rua E. THE HISTOPATHOLOGY OF PEDIATRIC CELIAC DISEASE: ORDER MUST PREVEL OUTOF CHAOS. International Journal of Surgical Pathology. 9 (4): 261-64.2001.
62- Camafeita E, Alfonso P, Mothes T, Mendez E.MATRIX-ASSISTED LASER DESORPTION / IONIZATION TIME-
OF-FLIGHT MASS SPECTROMETRIC MICRO-ANALYSIS: THE FIRST NON-IMMUNOLOGICAL ALTERNATIVEATTEMPT TO QUANTIFY GLUTEN GLIADINS IN FOOD SAMPLES. : J Mass Spectrom 1997 Sep;32(9):940-7
63- Rumbo M, Chirdo FG, Anon MC, Fossati CA. DETECTION AND CHARACTERIZATION OF ANTIBODIES
SPECIFIC TO FOOD ANTIGENS (GLIADIN, OVALBUMIN AND BETA-LACTOGLOBULIN) IN HUMAN SERUM, SALIVA,COLOSTRUM AND MILK. Clin Exp Immunol 1998 Jun;112(3):453-8
64- Catassi C, Fabiani E. THE SPECTRUM OF COELIAC DISEASE IN CHILDREN. Baillieres Clin Gastroenterol
65- Otley C, Hall RP III. DERMATITIS HERPETIFORMIS. Dermatol Clin 1990;8:759-769. 66- Counsell CE, Taha A, Ruddell WS. COELIAC DISEASE AND AUTOIMMUNE THYROID DISEASE. Gut
67- Novacek G, Miehsler W, Wrba F, Ferenci P, Penner E, Vogelsang H. PREVALENCE AND CLINICAL
IMPORTANCE OF HYPERTRANSAMINASAEMIA IN COELIAC DISEASE. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:283-288.
68- Gobbi G, Bouquet F, Greco L, et al. COELIAC DISEASE, EPILEPSY AND CEREBRAL CALCIFICATIONS. 69- Cueto Rua E.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CELIACA: UN DESAFIO COTIDIANO.The Elect J Ped Gast Nut Liv Dis, 1(3), September 1997.70- Nanfito G, Bettiol N y col. LA SEROLOGIA Y LAS FORMAS CLINICA OLIGOSINTOMATICAS DE HERMANOS DECELIACOS INDICES. XIV Congreso SLAGPN. Cordoba 2001. Resumenes:118 pag. 63
71- Sdepanian V L, Faaundez Neto U, Morais MB. AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE LAS FORMAS NO
CLASICAS Y TARDIAS DE LA ENFERMEDAD CELIACA. XIV Congreso SLAGPN. Cordoba 2001. Resumenes:108 pag. 57
72- Sorell L, Garrote J A, Acebedo B, Arranz. ESNSAYO NOVEDOSO RAPIDO Y SIMPLE PARA EL DIAGNOSTICO
DE LA ENFERMEDAD CELIACA. XIV Congreso SLAGPN. Cordoba 2001. Resumenes:111 pag. 59
73- Sorell L, Garrote J A, Acebedo B, Arranz E, ONE STEP INMUNOCHROMATOGRAPHIC ASSAY FOR
SCREENING OF COELICAC DISEASE. Lancet. 2002; 359:945-46 74- CNN en español.com/Salud. MÉDICOS CUBANOSDISEÑAN ANÁLISIS PARA TRASTORNO INTESTINAL. 15 de marzo, 2002
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Comité Nacional de Gastroenterología. Sociedad Argentina de Pediatria Crierios de BID. Trabajo Multicentrico de la Republica Argentina CRITERIOS PARA INDICACION DE BID SE REQUIERE PARA INDICAR BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO (BID) OCHO (8) PUNTOS IRREDUCTIBLES CONSTITUIDOS AL MENOS POR: 2 CRITERIOS MAYORES * 1 MAYOR Y 2 MENORES * 1 CRITERIO EXCLUSIVO MAYORES 4 Puntos (signos digestivos). 1- Diarrea Crónica
7 - Alguna Pruebas del Laboratorio de Absorción alterada
- Edad Osea < DE 2 años / cronológica
INCLUYENTES 4 Puntos (situaciones especiales) 1- Enfermedades Inmunenes MENORES 3 Puntos (síntomas) 1- flatos fétidos
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------8- autismo
MENORES EXTRADIGESTIVOS 3 Puntos (signos) 1- Abortos Reiterados EXCLUSIVOS Enfermedades o marcadores fuertemente asociados a EC. Valen por si mismos 1- EmA (+) Anti endomisio PUNTAJE FINAL TOTAL:
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OEBB PRESCRIPTION MEDICATIONS REQUIRING AUTHORIZATION Medications subject to: prior authorizations, step therapy and quantity restrictions EFFECTIVE October 1, 2010 This list of medications requiring authorizations may change periodically. For prior effective dates, to submit a request for authorization, or to determine if your medication currently requires authorization, please contac
Position Statement of the National Lymphedema Network TOPIC: The Diagnosis And Treatment Of Lymphedema Introduction Lymphedema is caused by an abnormality of the lymphatic system leading to excessive build up of tissue fluid that forms lymph, known as interstitial fluid. Stagnant lymph fluid contains protein and cell debris that causes swelling of affected tissues. Lymph is responsible for