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------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ENFERMEDAD CELIACA
Rápida sospecha, diagnóstico oportuno, tratamiento adecuado y casi
“un modo de ser”.
Eduardo A. Cueto Rua
Jefe de Sala de Gastroenterología HIEA Sor María Ludovica La Plata. ARGENTINA
Gabriela Nanfito
Jefe Sector Intestino Delgado. Gastroenterología del HIEA Sor M. Ludovica La Plata. ARG.
Agradecemos al resto de los colaboradores (*) INTRODUCCION
La Enfermedad Celíaca (EC) es la intolerancia alimentaria de orden genético mas frecuente de la
especie humana, baste decir que en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Sor M.
Ludovica de La Plata hemos diagnosticado 1586 casos en los últimos 31 años (12-07-2002).
Su tratamiento consiste simplemente en eliminar “el pan nuestro de cada día” y todos aquellos
alimentos que puedan contener lícita o ilícitamente gluten de Trigo Avena Cebada y Centeno
(TACC).
La EC tradicional se caracteriza por presentar un cuadro clínico rico en signos y síntomas que
constituyen el llamado Síndrome de Malabsorción (SMA).
Este SMA ocurre por la disminución real del área absortiva, caracterizada por:
1) daño de los enterocitos evidenciable tanto en la microscopía óptica como electrónica (área
2) importante proceso inflamatorio inespecífico linfoplamocitarios,3) atrofia vellositaria progresiva, con aplanamiento total (o sub total) de la mucosa yeyunal (área 4) hipertrofia compensadora (y simultanea) de las criptas (área generatriz).
Por lo expresado la EC presenta malabsorción de nutrientes calórico-proteicos, de vitaminas, minerales y oligoelementos y mayorconsumo energético por el proceso inflamatorio . Esto condiciona un anormal crecimiento y desarrollo, y caracteriza por aspectosambientales y genéticos los clásicos cuadros y/o formas clínicas de su presentación.
La rápida sospecha, el diagnóstico oportuno y una dieta estricta, sin TACC acompañada de
“sabiduría familiar” y correctas pautas culturales, convierten lo que puede ser una grave (y aun
mortal) enfermedad en algo que más se parece a “un modo de ser”.
El órgano de choque de esta particularidad es (preferentemente) el intestino delgado.
Para padecer la celiaquía se requieren ineludiblemente tres protagonistas
1) La condición genética
2) La ingestión del gluten(variable absoluta )
3) La respuesta inmune
HITOS
La celiaquía reconoce al menos 4 “hitos” que han cambiado su historia
1) Samuel Gee, quien en 1888 hizo una descripción minuciosa de la enfermedad, que hoy, con
mínimas observaciones, sigue siendo de sorprendente precisión, vigencia y utilidad. (1) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2) Dicke y Van de Kamer, quienes en 1950 demostraron que el alimento causante de este
cuadro era el Trigo. Luego Avena Cebada y Centeno. Estos investigadores permitieron porprimera vez un tratamiento eficaz de la celiaquía. (2, 3) 3) Las Asociaciones Celíacas, quienes en la búsqueda y/o construcción de “un mundo mejor”
para ellos o sus hijos, cambiaron la historia del tratamiento y el modo de ver la celiaquía.
Estos grupos se inician en Inglaterra como Sociedad Celíaca en el año 1968 (4). En La Plata afines de 1978 se funda el primer grupo argentino como Club de Madres de Niños Celíacos,que fuera la base de la Asociación Celíaca Argentina. (5) 4) Los autoanticuerpos, cuyo descubrimiento (6) permitió la sospecha diagnóstica, el
seguimiento y pesquisa de EC. En esta área, nuestro grupo publicó la primera serie en elmundo de casos positivizados durante el desafío, trabajo realizado en el año 1985 (7) y elprimer estudio de determinaciones al diagnóstico, al seguimiento en cumplidores, entransgresores y en familiares asintomáticos, realizado en 1986 (8) EPIDEMIOLOGÍA Y GENETICA
Afecta ligeramente más a mujeres que a varones, es común a todos las culturas pero se ve con
mayor prevalencia en aquellos pueblos que hicieron “la guerra y el amor comiendo trigo”, a los
que lo eligieron como su nutriente principal y símbolo (ganarás el pan con el sudor de tu frente),
vale decir afecta a Europa y a los territorios que fueron sus dominios coloniales y culturales.
Es menos frecuente en los pueblos que hicieron lo propio con el arroz (Asia) así como en la
América precolombina que consumió por milenios papa, mandioca y maíz hasta la conquista
territorial y cultural.
La prevalencia observada por nosotros en un estudio nacional multicéntrico de la década pasada
(9) fue del orden de 1 cada 840. Estudios posteriores fueron mostrando una prevalencia mayor en todo el mundo (10, 11, 12, 13) y en La Plata, Gomez J.C. y col. han demostrado que la misma está en el orden de 1 cada 167 habitantes. (14) El incremento del número de diagnósticos en la actualidad, se debe especialmente a la sospecha precoz en poblaciones con riesgo genético (familiares de celíacos y enfermedades autoinmunes) facilitada por la determinación de autoanticuerpos de muy alta sensibilidad y especificidad tales como Ac antiendomisio (EmA) y Ac Anti Transglutaminasa tisular (tTG). (15, 16, 17, 18, 19) Dijimos al inicio que “la EC es la intolerancia alimentaria de orden genético mas frecuente de la especie humana”. La aparición cercana de 1 cada 200 en la población general y la existencia de un 10 a 12 % de celíacos en familiares del casos índices, hablan de un componente genético indiscutible (19, 20). Lo confirma además la existencia de un patrón característico de los ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------antígenos de histocompatibilidad (HLA). Entre los alelos del locus DQ, el DQw2 se encuentra presente casi en el 100% de los pacientes. De los alelos DR, los DR3 y DR7 lo están y con mucha frecuencia. Las diferentes combinaciones entre una cadena α y otra cadena β de los alelos DQ
asociados a determinados alelos DR por desequilibrio de ligamento daría lugar a los distintos fenotipos presentes en los celíacos. (23 24 25).
También se han observado que las enfermedades autoinmunes se dan con mayor frecuencia en la población celíaca que en la población general y en aquellos se detectan mayor número de casos en adultos que en niño, 19 y 11% respectivamente. (19, 21,47) “Con el tiempo y con los adelantos que se observan en los estudios del genoma humano, podríamos decir que al momento de la concepción se sabrá si será o no celíaco y en caso afirmativo, hasta podríamos aventurarnos a predecir la forma clínica que padecerá”.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA:
Se acepta universalmente a la α gliadina del gluten del trigo como la causante inicial de este
proceso, (idem secalina - Centeno, hordeina - Cebada y cuestionada avenina - Avena) no
obstante la patogenia no está debidamente aclarada. La existencia de toxicidad propia de esta
molécula (ambiente) en un individuo predispuesto (genética), así como la deficiencia de una
enzima celular (o tisular) y/o una respuesta inmune anómala (o inevitable) son las hipótesis que
se debaten para develar la patogenia e intimidad de las lesiones producidas, que reconoce todos
los pasos de las enfermedades autoinmunes, pero que a diferencia de ellas, retrograda
absolutamente, cuando se retira el elemento desencadenante. (27, 28). La proteína tóxica se
encuentra en el gluten del trigo, avena (en revisión), cebada y centeno. Esta fracción proteica, rica
en glutaminas, sería capaz de unirse a una enzima como la transglutaminasa tisular (tTG)
conformando un hapteno capaz de desencadenar una respuesta tóxico-inflamatoria mediada por
linfocitos T, iniciándose así el proceso de destrucción y muerte del enterocito. (29, 30, 31, 33).
Las lesiones producidas en el epitelio duodeno-yeyunal se caracterizan por una importante respuesta inflamatoria celular
linfoplasmocitaria inespecífica y un incremento de los linfocitos γ / δ, singularmente aumentados en la EC (33a, 33b). Este proceso
inflamatorio es seguido de una progresiva atrofia y posterior desaparición con aplanamiento total (o subtotal) de las vellosidades
intestinales y una (inevitable) hipertrofia críptica compensatoria del daño ocurrido. Este fenómeno es cráneo caudal y más intenso
cuanto más proximal, describiéndose clásicamente como universal. (26, 30, 32)
Para entender debidamente la fisiopatología recordemos que el intestino delgado cumple
funciones finales digestivas (disacáridos y polipétidos) y absortivas (α ácidos grasos,
β monoglicéridos, monosacáridos, aminoácidos y dipéptidos, además de vitaminas minerales yoligoelementos).
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Los aminoácidos, a diferencia de los hidratos de carbono y lípidos, se absorbe tanto en el yeyuno
como en el ileon. Recordemos que un adulto normal pierde de su tracto digestivo,
aproximadamente 100 gr. de células/día, que deben ser digeridas y reabsorbidas donde quiera
que esto ocurra. La materia prima del cuerpo humano (proteínas), se absorben plenamente y el
excedente se pierde casi exclusivamente por orina. (34)
La primeras porciones del duodeno y del yeyuno son además los sintetizadores y disparadores de
las hormonas digestivas (colecistoquinina, pancreozimina, secretina y enterogastrona) las que
son responsables de la inducción, síntesis y secreción enzimático-digestiva (lipasas, proteasas y
amilasas). De este modo una atrofia vellositaria con destrucción de los enterocitos alteraría el
fenómeno hormonal-enzimático, agregándose ahora un fenómeno de mala digestión, a un proceso
inicialmente sólo malabsortivo. (34-a, 34-b) Este fenónemo no pudo ser corroborado por nuestro
grupo (34-c)
Una dato clínico observado e investigado por nosotros en los celíacos, es que los alimentos
ingeridos (Ej. granos de choclo), se ven en materia fecal ven aproximadamente a las 72-96hs.
Atribuimos este fenómeno de lentitud del tránsito, a mecanismo neurohormonal para ofrecerle al
intestino un mayor tiempo de exposición de los nutrientes de modo de optimizar la absorción de
un epitelio dañado. Esto predispondría la fetidez de la materia fecal y de las flatulencias y la
matides del abdomen inferior, dato este último que por su regularidad y aceptable sensibilidad y
especificidad, lo hemos incorporado como un criterio mayor . (35, 36)
FORMAS CLINICAS
En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de presentación
CLINICAS: en sus cuatro formas clásicas, tres floridas una oligosintomática
Florida: SMA Agudo, las 3 “D”: Diarrea, Distensión, Desnutrición, (37, 38)
Florida: SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) y Signos Carenciales (SC) en piel
Florida: EC y Enfermedades Asociadas: inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes,
Mono u oligosintomáticas.
SILENTE: Asintomáticos. Familiares directos y hallazgos de screening
LATENTE: haber sido celíaco confirmado mediante biopsias, pruebas terapéuticas y desafíos y
no presentar en la actualidad atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten, manteniendo
integridad del epitelio intestinal y buen estado general.
POTENCIAL: Tener los marcadores genéticos, el ambiente para desarrollar y no padecerla.
LABORATORIO DE ABSORCION
El laboratorio de absorción ha sido clásicamente la determinación de grasas en materia fecal, por
métodos cuantitativos como el Van de Kamer (VN: < de 2,5gr por 24hs) y Esteatocrito (VN: <
de 3%) o cualitativos (Químico Funcional) como la observación directa de glóbulos de grasa en el
examen microscópico de materia fecal o puestos en evidencia con Sudan IV. (3, 40, 34)
Otras determinaciones clásicas del laboratorio de absorción ha sido la D–Xilosa (VN: > de 30 mg 1ra y 2da hs), pero esta prueba ha
quedado en la actualidad rezagada o sólo utilizada para documentar la absorción de hidratos de carbono en los trabajos de
investigación clínica. (41, 42)
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El clearance de alfa antripsina (α 1AT) es una prueba también muy utilizada. Se trata de la
determinación de una proteina circulante que se excreta por el intestino dañado indicando la
existencia de una enteropatía perdedora de proteinas, esta molécula es muy estable y resiste la
degradación enzimática y bacteriana de la luz del intestino (VN: 12,3 ml/24hs). Otros marcadores
(indirectos) de malabsorción (aporte o síntesis) son la determinación de Hb que con valores <
10 gr/l debe hacernos sospechar tanto una carencia del aporte como una malabsorción del mismo.
Finalmente y similar interpretación puede hacerse con la Albúmina sérica cuyo valor inferior a
2,5 gr/l debe ser siempre un signo de “alarma nutricional”. Todos en conjunto integran un criterio
mayor
para indicación de BID denominado “Laboratorio de Absorción Alterado”. Queda por
destacar la determinación de IgA (e IgG) antigliadina cuya muy buena sensibilidad, especificidad
y costo han sido de mucha utilidad para la pesquisa de la celiaquía. Es también considerada por
nosotros un “criterio mayor”. (43)
LABORATORIO. AUTOANTICUERPOS
Dijimos al iniciar el trabajo que los autoanticuerpos constituyen el 4to Hito de la historia de la
EC y así es. Esta determinación, en la actualidad casi restringida a la IgA (e IgG) EmA y tTG han
cambiado la historia de la celiaquía y puede que nos esten mostrando el camino de la
etiopatogenia de esta enfermedad. (33, 44, 45, 46, 47, 48, 64) La positividad o títulos altos de
estas pruebas tienen el valor de indicar per se una BID. Son considerada por nosotros “criterio
exclusivo”
(c/8 puntos). Los autoanticuerpos EmA y tTG han facilitado la sospecha diagnóstica
en parientes aparentemente sanos, en enfermedades inmunes y autoinmunes, han permitido el
seguimiento (serológico) de los pacientes y hemos podido precisar el adecuado cumplimiento de
la dieta. Esta prueba tiene un sólo limitante que es la deficiencia de IgA sérica, lo que impide su
expresión, en este caso la determinación se hace con la IgG anti EmA o anti tTG. (51). Los
autoanticuerpos nos han permitido, además, dudar de la calidad de los componente de alimentos
naturalmente considerados “insospechables” cuando esta prueba daba positiva en pacientes que
rigurosa y meticulosamente daban cumplimiento de la dieta SINTACC.(62, 63)
CUADROS CLINICOS EN PEDIATRIA.
Dijimos que había tres formas clínicas floridas consagradas, también podemos reconocer al
menos una(s) mono u oligosintomáticas y finalmente las denominadas silentes o asintomáticas,
latente y potencial
.
Desde los inicios de nuestra capacitación junto al Dr. Horacio Toccalino (37, 39) procuramos
identificar todos los signos y síntomas posibles así como seleccionar y unificar criterios en las
pruebas de laboratorio. Del uso de aquella “hoja” quedo una similar de guía de CRITERIOS de
indicación de Biopsia de Intestino Delgado (BID) (38, 49) y que hemos ordenado en
Mayores (signos digestivos, objetibables ) valen 4 puntos c/u
Incluyentes (situaciones especiales de riesgo) valen 4 puntos c/u
Menores (síntomas generales y signos extradigestivos) valen 3 puntos c/u
Exclusivos (diagnósticos o pruebas de fuerte asociación con la EC) valen 8 puntos c/u
En nuestra experiencia el porcentaje de “aciertos” (BID atrófica) y “errores” (BID normal) estafuertemente ligado al puntaje final con los siguientes % de aciertos: Con sólo 8 puntos: 9 % de ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------atrofias severas, entre 9 y 15 puntos: 20 %, entre 16 y 23 puntos: 40 %, entre 24 y 31 puntos:50% y con más de 32 puntos: 80 %.
Queda claro que con mayor puntaje, mayor % de aciertos, pero también queda claro que si haymayor puntaje, hubo más perdida de tiempo y mayor gravedad clínica. (38, 49) Del estudio sistemático del SMA con BID (4600 biopsias de yeyuno, dato del Servicio de
Anatomía Patológica) del uso sistemático de los CRITERIOS y de la experiencia (1586
pacientes celíacos diagnosticados) hemos precisado las siguientes formas de presentación clínica,
(que no son excluyentes y pueden aún ser complementarias:
SMA Agudo: De las 3 “D” (Diarrea, Distensión, Desnutrición), observable preferentemente
en niños de primera infancia (media 2 años). Representan de nuestra serie el 78 %.
SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) con hermanos y/o padres y Signos
Carenciales (SC) en piel mucosas y faneras. Población preferentemente de segunda infancia
(edad pre escolar y escolar) (media 5 años). Fue especialmente difundido por nuestro grupo,
(39) se realizaron campañas de información por los medios de difusión pública
promocionando la consulta “del primer alumno de la fila escolar”, “el petiso del grado” más
aun cuando sus hermanos estaban en la zona media de la fila. Representan en nuestra serie el
10 %.
Celiaquía y Enfermedades Asociadas: Este grupo especial y cada vez más numeroso ha
sido estudiado por inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes y del colágeno, Diabetes
tipo I, Sindrome de Down, Duhrin, Hipotiroidismo, Sjögren, HCAut, Artritis, Epilepsias, etc
(media 7 años). Los Servicios de Endocrinología, Inmunología, Reumatología, Hematología,
Nefrología y Genética que atienden estos pacientes remiten a Gastroenterología estos niños
con determinación previa de autoanticuerpos. Llama la atención que este grupo puede no
presentar signos ni agudos ni crónicos de malabsorción. Nuestro grupo los registra y
diagnostica preferentemente mediante biopsia múltiples endoscópicas, “de este modo
podemos seleccionar el área adecuadamente o destacar mediante la cromoendoscopía el sitio
ideal de la toma” (52). Este grupo de pacientes representan en nuestra serie el 11 %.
Mono u oligosintomática. Frecuentemente observada en adolescentes mayores o adultos
jóvenes y en hermanos de celíacos pesquisados por serología. Suelen ser parientes (en primer
o segundo grado) de celíacos que concurren a la consulta por haberse “familiarizado” con la
enfermedad y presentar signos o síntomas de poco impacto en la vida cotidiana, pero de
carácter crónicos tales como dolor abdominal recurrente, anemia, pelo ralo, sueño alterado,
irritabilidad, diarreas intermitentes, abortos, decaimiento, astenia, etc. Representan en nuestra
serie sólo el 1 %.
En el adulto de la 4ta década de la vida se presenta nuevamente al igual que en pediatría con
su nueva forma florida. Aproximadamente sólo el 50% por ciento de pacientes tienen unadiarrea clínica significativa. La anemia por deficiencia de hierro es ahora la presentaciónclínica más común en los adultos celíacos. Otras anormalidades del laboratorio incluyen laanemia macrocítica debido déficit de absorción de folatos (o, raramente, vitamina B12).
Coagulopatías que resultan de la deficiencia de vitamina K, o deficiencia de vitamina D, queconduce a hipocalcemias y niveles elevados de fosfatasa alcalina. Otras manifestacionesreconocidas incluyen la existencia de abortos espontáneos, infertilidad, fracturas, síndromespsiquiátricos, autismo, así como variados cuadros neurológicos como neuropatía periférica yataxia. (53, 54, 55, 56. 57). Nos han consultado excepcionalmente adultos solo en cuatrooportunidades. Una paciente por abortos reiterados, otra por signos carenciales en piel ymucosas y antecedentes de abortos espontáneos, una por adelgazamiento y diarrea crónica, y ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ la ultima tratada hasta la consulta con nosotros por anorexia nerviosa-bulimia. (RegistrosData Med) ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Nuestra tarea fue y es transmitir nuestra experiencia y difundir los CRITERIOS (36, 38, 49) que
hemos utilizado durante décadas por lo que indicamos BID y las formas de hacer las pesquisas
en los grupos de riesgo que nos ha permitido tener una de las series mas importantes de la
República Argentina. Como dijimos estos cuadros no son excluyentes y pueden presentarse
conjuntamente.
Nuestro grupo de trabajo ha predicado la sospecha de la EC en aquellos niños entre 1 y 2 años de
edad que presentaren el SMA Agudo de las tres “D” (Diarrea, Desnutrición, Distensión
abdominal). Esta sospecha debe incrementarse si el cuadro persiste luego de haber sido sometidos
a una dieta hipofermentativas (sin residuos) y además haber sido tratado con una droga que tenga
efectos bactericidas y parasiticida (furazolidona o metronidazol). En áreas de mayor riesgo social
se puede intentar con la primera propuesta o apelar la doble terapia (mebendazol-tinidazol). De
continuar este cuadro y ser irreductible el puntaje, nuestra postura es apelar al sondeo duodenal y
la BID. Este conjunto de signos clínicos (y otros más) lo presentaron como dijimos el 78% de
los niños de nuestra serie. El peso de estos niños está en una media de Percentilo P3 y una Talla
Percentilo 15. Esta enfermedad debe sospecharse especial y sistemáticamente cuando nuestro
paciente es el “único miembro” de la familia que presenta esta sintomatología,
independientemente de las condiciones sociales. Este dato anexo, “único miembro”, por su
importancia estratégica lo hemos considerado también un criterio incluyente de valor similar al
de tener, un familiar celíaco.
El SMA Crónico se caracteriza por presentar lo que podríamos definir como un “niño frágil”, se
lo ve con baja talla comparativa con hermanos y/o padres. Este niño no satisface la altura
esperada en función del mensaje genético y suele contar con la presencia de signos carenciales en
piel mucosas y faneras. (39)
Estos signos son fácilmente observables. En la boca vemos la llamada lengua depapilada (que
permite ver las papilas caliciformes a costa de la desaparición de las fungiformes). Los
desnutridos raramente o nunca tienen lengua saburral, no producen y no descaman a pesar del
ayuno. En la comisura de los labios se observa la llamada queilitis angular. En faneras se
destacan el pelo seco, decolorido y quebradizo, uñas fragmentadas En la piel se percibe su
característica de “pálida” y/o áspera, seca y fina.
Celiaquía y enfermedades asociadas. Un capítulo especial merecen el estudio de esta forma de
presentación. El diagnóstico de este grupo de pacientes suele presentarse sin el clásico cuadro de
malabsorción, no obstante su tratamiento mejora la calidad de vida y la evolución de la
enfermedad primaria (inicial?) o secundaria (y agravada) que padece. (50)
Como vimos, vínculos genéticos e inmunológicos determinan estas asociaciones. Este grupo
representa en nuestra casuística, de los últimos lustros, el 11 % de los pacientes diagnosticados.
Inicialmente veíamos inmunodeficiencia de IgA asociada a esta enfermedad, luego el grupo de
los pacientes con dermatitis herpetiforme (65), mas tarde los diabéticos Tipo I y los niños con
Síndrome de Down, Epilepsias con o sin Calcificaciones Cerebrales Occipitales, posteriormente
el resto de la enfermedades autoinmunes, y recientemente enfermedades del colágeno. (64, 66,
67, 70, 71).
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ HISTOPATOLOGIA.
La evaluación de la muestra de biopsia debe ser realizada con procedimientos correctos. En lo
posible el material debe ser obtenido con cápsula de Watson o similar, (75% de nuestras biopsias son tomadas de este modo) orientado sobre un papel de filtro con la cara cruenta hacia el mismo, fijado y procesado de forma tal de obtener cortes histológicos perpendiculares a la superficie de la mucosa. (26, 35, 36). Esto permite evaluar la relación vellosidad/cripta midiendo una zona de la muestra en la que se reconozcan al menos tres criptas en toda su longitud.
Las biopsias tomadas por vía endoscópica (representan el 25% restante) pueden no ser adecuadamente orientables y generar dificultades en la interpretación final, aunque el incremento de casos así estudiados últimamente ha mejorado la experiencia de las partes (gastroenterólogo- asistente y preparador-patólogo) para obtener un diagnóstico tan fiable como el que nos brinda la Nuestro grupo utiliza la clasificación acordada en función de la relación vellosidad/cripta de 0 a 4 grados, convenida por el grupo de patólogos en una Reunión Nacional de Intestino –1986- (60) y la sostiene por su practicidad y la aplicabilidad universal. (61) Tabla I TRATAMIENTO
El tratamiento que tiene la celiaquía es una dieta estricta y permanente libre de gluten de Trigo Avena Cebada y Centeno es decir dieta
“sin TACC”. Hemos dicho que en “siete segundos” se indica una dieta que debe hacerse “setenta años”, y dice así: “Su hijo es
celíaco, no debe comer nunca más alimentos naturales o industrializados que puedan contener lícita o ilícitamente gluten de trigo,
avena, cebada y centeno. Si hace esta dieta será un niño/a sano/a lindo/a y fuerte”.

Expresada esta frase con la certeza que nos brinda el cuadro clínico, la serología y la BID, sólo resta hacer correctamente “70 años” dedieta. Para esto último es necesario el apoyo logístico que brindan los grupos solidarios en reuniones periódicas. Finalmente podemos ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------
agregar un slogan del grupo de padres de niños celíacos del Chaco, que dice así: “Si Ud. CREE que es celíaco, consulte a su médico,
si Ud. SABE que es celíaco, concurra a las reuniones de la Asociación Celíaca Argentina”.
(5, 69)
Queda para el futuro inmediato poner en marcha (y en gran escala) la pesquisa de la celiaquía en
la edad preescolar (y prenupcial), esto, hasta ayer casi impensable, ha sido desarrollado por
médicos investigadores cubanos, (72, 73) y sus resultados son altamente alentadores tanto para la
medicina como para la comunidad de pacientes celíacos. (74)
Contamos ahora con un método simple, rápido, poco invasivo y esperamos que sea accesible para
poder dar cumplimiento cabal al subtítulo de esta comunicación “Rápida sospecha, diagnóstico
oportuno, tratamiento adecuado y casi “un modo de ser”.

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Crierios de BID. Trabajo Multicentrico de la Republica Argentina
CRITERIOS PARA INDICACION DE BID
SE REQUIERE PARA INDICAR BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO (BID) OCHO (8) PUNTOS IRREDUCTIBLES CONSTITUIDOS AL MENOS POR: 2
CRITERIOS MAYORES * 1 MAYOR Y 2 MENORES * 1 CRITERIO EXCLUSIVO
MAYORES 4 Puntos (signos digestivos).
1- Diarrea Crónica
7 – Alguna Pruebas del Laboratorio de Absorción alterada - Edad Osea < DE 2 años / cronológica INCLUYENTES 4 Puntos (situaciones especiales)
1- Enfermedades Inmunenes
MENORES 3 Puntos (síntomas)
1- flatos fétidos
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------8- autismo MENORES EXTRADIGESTIVOS 3 Puntos (signos)
1- Abortos Reiterados
EXCLUSIVOS Enfermedades o marcadores fuertemente asociados a EC. Valen por si mismos
1- EmA (+) Anti endomisio
PUNTAJE FINAL TOTAL:
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2004

Source: http://www.tioyaco.com.ar/Images/Malabsorcion.PDF

900301_oebb_rx_restrictions doc _ 10 01 2010 final_x

OEBB PRESCRIPTION MEDICATIONS REQUIRING AUTHORIZATION Medications subject to: prior authorizations, step therapy and quantity restrictions EFFECTIVE October 1, 2010 This list of medications requiring authorizations may change periodically. For prior effective dates, to submit a request for authorization, or to determine if your medication currently requires authorization, please contac

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Position Statement of the National Lymphedema Network TOPIC: The Diagnosis And Treatment Of Lymphedema Introduction Lymphedema is caused by an abnormality of the lymphatic system leading to excessive build up of tissue fluid that forms lymph, known as interstitial fluid. Stagnant lymph fluid contains protein and cell debris that causes swelling of affected tissues. Lymph is responsible for

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