08-asma ocupacional

Asma ocupacional
Occupational asthma

P. Cebollero1, E. Echegoyen2, M.A. Santolaria1
ABSTRACT
Asma ocupacional es aquella entidad que se desa- Occupational asthma is an entity caused by rrolla por causas o condiciones derivadas de un deter- conditions deriving from a certain work milieu and not minado medio laboral y no por estímulos que se from stimuli found outside the workplace. Nowadays, encuentran fuera del trabajo. El asma ocupacional occupational asthma is the most frequent respiratory constituye hoy en día la enfermedad respiratoria ocu- occupational disease in the majority of the pacional más frecuente en la mayoría de los países industrialised countries and it is estimated that the industrializados y se calcula que la proporción de nue- proportion of new cases of asthma that can be vos casos de asma atribuibles a la exposición laboral attributed to exposure at work is around 10-15%.
Puede desarrollarse tanto por un mecanismo It can be developed due to an immunological inmunológico como no inmunológico. En su desarrollo mechanism or to a non-immunological mechanism.
influyen el tipo de agente al que se está expuesto, el Influential in its development are the type of agent nivel y modo de exposición y factores genéticos de sus- exposed to, the level and form of exposure and genetic ceptibilidad. En el proceso diagnóstico concurre la factors of susceptibility. In the diagnostic process confirmación de que el paciente tiene asma bronquial there is a concurrent confirmation that the patient has y la confirmación de que ésta se produce por causa bronchial asthma and that this has been caused by laboral. Como demuestra la historia natural de la enfer- occupational reasons. As shown by the natural history medad, un diagnóstico precoz y las consiguientes of the disease, an early diagnosis and the consequent acciones posteriores redundan en un mejor pronóstico posterior actions result in an improved prognosis.
Palabras clave. Asma. Enfermedades ocupaciona-
Key words. Asthma. Occupational diseases.
An. Sist. Sanit. Navar. 2005; 28 (Supl. 1): 51-63.
1. Sección de Neumología. Hospital Virgen del Correspondencia:
Pilar Cebollero RivasSección de Neumología 2. Sección de Alergología. Hospital Virgen del Hospital Virgen del CaminoIrunlarrea, 431008 PamplonaTfno. 848 429660e-mail: pcebollr@cfnavarra.es An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 INTRODUCCIÓN
Mediados por IgE: agentes de altopeso molecular (APM) y algunos de clínicas y medicolegales, esta entidaddebería incluir sólo a los casos en los que pueda establecerse la relación de causali- dad con la exposición a un lugar de traba- jo o a una sustancia presente en el mismo.
Quizás la más aceptada es la que adoptan Bernstein y col1,2 que definen el AO como la laboral que es aquella que empeora por la exposición a concentraciones no tóxicas flujo aéreo y de hiperreactividad bronquial de irritantes o por estímulos físicos ya que atribuible a causas o condiciones deriva- las consecuencias clinicopatológicas y el tratamiento médico y preventivo son dife- rentes3. Hay además una serie de síndro- mes o variantes que se relacionan con laactividad laboral.
trar tanto agentes inductores como incita- drarse dentro del término “asma relaciona- producir además de la instrucción bron- do con el trabajo”, cuyos rasgos diferen- quial, hiperreactividad inespecífica e infla- ciales vienen esquematizados en la tabla 1, producen obstrucción a menos que laexposición sea a altas dosis, produciéndo- EPIDEMIOLOGÍA
se entonces un síndrome de disfunciónreactiva de la vía aérea (RADS) y que es Prevalencia
considerado por muchos autores parte delAO al no presentar siempre una reversibili- En los últimos años, a medida que otras dad completa del cuadro obstructivo.
patologías como la neumoconiosis han idodecreciendo, el AO ha ido aumentando4. Se ha convertido en la enfermedad respirato- tras un período de latencia, se distinguen ria ocupacional más frecuente en la mayo- ría de los países industrializados. En dis-tintos estudios se ha constatado que la 1) Inmunológico: tras período de laten- proporción de nuevos casos de asma atri- buible a la exposición laboral es alta y se Tabla 1. Asma relacionada con el trabajo.
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 cos en ocasiones se han derivado interven- ciones que han permitido modificar la inci- sobre la población general. La prevalencia dencia en diversos lugares de trabajo, como estimada varía según la definición de AO, el realizado en la industria del detergente7, los elementos diagnósticos empleados, la que demostró la drástica disminución de obligatoriedad de la declaración o el obje- to del estudio. Los realizados con cuestio- trabajadores atópicos e instaurar un buen nario de síntomas a la población general control ambiental. Se demostró también la tienden a sobrestimar la prevalencia, resul- efectividad de un programa de control com- binado sobre el personal y la exposición a cos. Los estudios de prevalencia son útiles para analizar las poblaciones expuestas anuevos agentes y en los países en donde el PATOGENIA
AO no está bien reconocida, no obstantese hace necesario unificar criterios de defi- La aparición, incluso las características nición y de herramientas diagnósticas que variar en función de la interacción de losagentes ambientales y la susceptibilidadindividual. Respecto a los primeros actúan Incidencia
propias características, de la concentra- ción y del tipo de fuente de exposición en de laboratorio, panaderos8 en los que sedetectó una incidencia acumulada de sen- Tipos de agentes
sibilización a harina y alfaamilasa del10,1% y de síntomas respiratorios en el 9%.
(APM). La mayoría son proteínas animales o vegetales. Parece que los que presentan encontraron que la tasa de sensibilización actividad enzimática podrían potenciar la y la rinoconjuntivitis fue más alta en los 2 alergenicidad al facilitar el paso transepi- primeros años, si bien los síntomas respi- telial del alérgeno13 aunque hay otras con ratorios aparecieron sobre el tercer año.
actividad inhibitoria enzimática que pue- La incidencia de AO probable fue 2,7%. Los den resultar también potentes alergenos.
registros médicolegales son menos fiables declaran la enfermedad por existir un mal bajo peso molecular que unidos a proteí- nas transportadoras también pueden origi- por temor al despido en otros. Uno de los mejores registros de este tipo es el finlan- dés, que es obligatorio y se acompaña de un buen sistema de compensación. La inci- entre granjeros. Otros registros son los lla- con grupos hidróxido, amino o tilo en las proteínas de la vía aérea14. Diversos estu- ciones son de carácter voluntario. Dos de dios apuntan a que los isocianatos se con- los más significativos son el SWORD10 reali- jugarían con la Keratina 1815 y con el gluta- estados de EEUU, este último orientado aidentificar casos centinela de agentes Nivel de exposición
potencialmente peligrosos para así poderiniciar las medidas necesarias. Su objetivo, do que el nivel de exposición es un factor An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 importante en el desarrollo del AO, de lo tadoras al inhalarse se unen a la IgE espe- que se deduce que la prevención, contro- cífica de la superficie de las mastocitos y de los basófilos, desencadenando la casca- efectiva. Se sabe por ejemplo que la sensi- da inflamatoria característica del asma.
bilización IgE mediada de los trabajadoresexpuestos a harina es difícil que aparezca Mecanismo no IgE mediado
con concentraciones inferiores a 0,5mg/mm3 17. Por el contrario parece que la exposición masiva al antígeno podría tener sustancias de BPM. Se trata con toda pro- de tipo celular. Los CD4 actuarían comocélulas proinflamatorias secretoras deinterleukinas, entre ellas la IL5, capaz de Modo de exposición
activar los eosinófilos (responsable de la respuesta tardía). El hallazgo de IgE espe- forma de inhalación18 como ocurre con la asma de evolución más severa en un estu- exposición a soja en las epidemias (sensibi- lización a alergenos de la cáscara) o en los panaderos (sensibilización por la harina).
Mecanismo no inmunológico
den aumentar el riesgo de sensibilización; vación del glutation intracelular lo que induce la producción de RANTES, así como la elevación del peróxido intracelular.
de platino19, en los que se observó un ries- go relativo del 5% para la positivación de adhesión y la infiltración de las células las pruebas cutáneas entre los trabajado- inflamatorias en el sitio de exposición de res fumadores frente a los trabajadores no los isocianatos23. Además del incremento en el número de eosinófilos en el lavado mates parecen sugerir que la exposición a ozono puede potenciar la sensibilización a con más frecuencia entre los pacientessensibilizados a sustancias de BPM, espe- Factores genéticos
cialmente a isocianatos. Dentro de los sen- sibilizados a éstos pueden distinguirse dos grupos (variante eosinofílica y no eosinofí- DQB10302 para el cedro rojo, y los HLA DRI y DR4 en el látex. Se ha encontrado tam- nes implicadas en el AO se reflejan en las bién relación entre el asma por TDI y la presencia de variaciones en alelos de laglutation-S- transferasa21.
HISTORIA NATURAL
FISIOPATOLOGÍA
El período de latencia, es decir el tiem- Mecanismo inmunológico
exposición a la sustancia potencialmentesensibilizante y la aparición de síntomasde asma, es muy variable si bien la mayo- Mecanismo IgE medidado
ría de los pacientes desarrolla la mima en los dos primeros años. Parece que la sen- sibilización a sustancias da BPM se produ- An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 Tabla 2. Causas de asma ocupacional. Compuestos de peso molecular bajo.
MetildopaPenicilaminaHidralacinaClorhexidina Industrias del poliuretano, industrias del carpinterías, ebanisterías, fabricación de Cromados, curtidos de piel, industria química Enfermería, anatomía patológica, personal de Industria química, personal de laboratorio Fabricación de gomas, lacas, fotografía DIAGNÓSTICO
comienza a trabajar en una industria deriesgo el desarrollo de la enfermedaddependerá de los factores de exposición Diagnóstico funcional
(intensidad, tipo de sustancia, duración de la exposición etc.) y de la predisposición individual. La atopia es un factor de riesgo comentado lo es para las sales de platino mediante la realización de una espirome- tría y un test broncodilatador. De resultar cabría esperar que el cese de la exposición éste negativo se realizará un test de pro- produjera la desaparición del AO sólo ocu- rre en un porcentaje reducido de casos, en la mayoría persiste HRBI y en otros persis- te esté trabajando ya que puede normali- zarse tras un período sin exposición. Una An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 Tabla 3. Causas de asma ocupacional. Compuestos de peso molecular elevado.
Granjeros, trabajadores portuarios, molinos vegetal, polvo y harinas Harinas de trigo, centeno ImprentasIndustria del látex, biosanitarios Figura 1. Historia natural del asma ocupacional26.
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 clínico guarda con la exposición laboral.
Diagnóstico inmunológico
El método más sencillo es el registro dePeak-Flow o del FEV1, al menos cuatro Pruebas cutáneas
veces al día durante dos semanas traba-jando y otras dos fuera del trabajo. Dado dad inmediata constituyen un método sen- necesaria una adecuada supervisión.
cillo y asequible que detecta la existencia Para evitar la manipulación de los datos de sensibilización frente a un determinado antígeno. El asma ocupacional es más fre- cuente en pacientes atópicos, por lo que almacenan la información registrada27. La en todo paciente deberán realizarse prue- bas cutáneas con los aeroalergenos habi- es el análisis global por un clínico experi- tuales, para definir el estado atópico.
mentado. El hallazgo más claro es la pre- sencia de variabilidad diurna superior al (Prick test), consisten en colocar una gota 20% durante los días de exposición y no del extracto antigénico sobre la piel del durante los días de baja laboral o vaca- paciente (habitualmente en el antebrazo) y ciones (Fig. 2). Si el paciente ha desarro- llado asma crónica esta diferencia puede te transcurridos unos15-20 minutos se pro- no ser tan patente y se haría necesario un cede a la lectura, considerando positivas análisis de la hiperreactividad no especí- las pápulas superiores a los 3 mm. Cuando fica el último día de trabajo, repitiéndose la técnica del Prick sea negativa, se proce- derá a realizar una inyección intradérmica Figura 2. Registro de Peak flow. Diferencia en la variabilidad diaria entre los días laborales y los fines
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 siempre con controles positivos (histami- gresivamente crecientes, sin sobrepasar la na) y negativos (suero salino al 0,9%), con concentración irritativa. De esta forma se menor que la utilizada en el Prick. La intra- tiendo determinar la relación causa-efecto más sensible, puede asociarse a reaccio- entre el alergeno y la respuesta bronquial. nes sistémicas. La ID es más sensible y menos específica que el Prick, su interpre- para confirmar un asma ocupacional31 .
tación es más difícil y presenta más falsos positivos, lo que condiciona un peor valor casos con sospecha de sensibilización, en los cuales la historia clínica y el estudio aparecerán resultados positivos y negati- vos por utilizar material inadecuado (sien- médico-legal y para el estudio de nuevos do más frecuente en el caso de asma ocu- agentes sensibilizantes. También se puede pacional, porque la mayoría de los extrac- utilizar para determinar la causa concreta tos no están estandarizados). No obstante, una prueba positiva únicamente significa que ha existido una exposición sensibili- zante previa, no siendo sinónimo de enfer- especializados, con personal entrenado en su realización y con todos los medios dis- ponibles para tratar las posibles reaccio- estar asintomático, con una función pul- que en estas sustancias las pruebas cutá- fluctuación espontanea del FEV1 superiorde 10% y su valor basal debe ser mayor de Métodos de laboratorio
70%. Esta contraindicado realizar duranteel embarazo, en pacientes con accidentes cerebrovasculares y cardíacos recientes, así como la hipertensión arterial no con- sensibilización a un antígeno no detecta- do. Actualmente se dispone de diferentestécnicas para determinar la IgE específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica respuesta bronquial; exposición alergénica de liberación histamina de los basófilos.
previa, infecciones respiratorias y vacuna- Aunque las técnicas del laboratorio tienen ción antigripal en las últimas semanas. El tipo de nebulizador y el tamaño de partí- cula influyen en el depósito bronquial así como el patrón respiratorio de inhalación.
Deben ser eliminados todos aquellos fár- con las pruebas cutáneas, bien ante la pre-sencia de una reactividad cutánea inespe- cífica, o bien cuando se trate de un extrac- específico se debe realizar una exposición con un placebo y monitorizar la funciónpulmonar durante 24 h, de esta formadetectaremos fluctuaciones del FEV1. Utili- Provocación bronquial específica
de la característica del agente a estudiar.
específica consiste en la inhalación del lactosa para polvos, serrín de pino para An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 Tabla 4. Efectos de distintos medicamentos sobre las PBE.
1 CGDS/NED= cromoglicato disódico/nedocromil.
maderas, guantes de vinilo para el látex o del 20%, o PD 20, en µmol o µg, en las oca- componentes de poliol para disocianatos. siones en que tengamos polvo no hidroso-luble.
bronquial es reproducir la actividad labo- El tamaño de la partícula, así como el ral de forma controlada en cabinas. Por lo patrón de respiración determinan el lugar de depósito y la cantidad de partículas elegirse distintos métodos de exposición: retenidas en el pulmón. Hay varios siste-mas, actualmente el que más se usa, es la “cámara para inhalación de polvo de cir- cuito cerrado” donde el paciente respira a través de un adaptador nasal o una masca- rilla facial, y por medio de un medidor se ción de inicio se determina con una titula- ción a punto final (que corresponde a la siguientes sustancias en polvo: polvos de zados tras realizar extractos acuosos31), En la nebulización continua32, el pacien- te mediante una máscara facial, respira a cida de gases o vapores tienen dos siste- mas; estáticos y dinámicos. En los siste- intervalos de 30 minutos, concentraciones crecientes del alergeno. Previamente inha- la solución fisiológica. El FEV1 se evalúa da de aire en una cámara donde el pacien- te se conecta mediante un tubo y mascari- minutos. Si el descenso es >20% respecto al control, el test es positivo. En los resul- aire y el índice de gas se controlan para producir una dilución conocida. Estos sis- temas ofrecen un flujo continuo y permiten un cambio rápido de concentración. Estas cantidad inhalada, ya que el paciente inha- la sólo cuando inspira. Los resultados se expresan en función de la dosis adminis- An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 alcanzando su máxima intensidad a las 4-8 horas y puede persistir más de 12 h. Algu- nos autores creen que la respuesta tardía estaría relacionada con la dosis de antíge- no administrada34. Sin embargo, los estu-dios experimentales y el lavado broncoal- veolar apoyan la hipótesis de que sea infla- matoria35. Respuesta dual, es una respues- ta doble, con un descenso inicial y otro a drán falsos positivos, por reacciones irrita- tivas, o por la presencia de un asma ines- máximos de exposición de corta duración utilice dosis insuficiente o un agente ina- nes irritantes e inducir reacciones no espe- ción. En este caso si se detecta hiperre- pulmonar. Se mide en la primera hora cada laboral, por lo tanto las medidas de con- más dependiente del esfuerzo. Se conside- ra una respuesta positiva un descenso del FEV1 superior o igual a 20% o un descenso niveles no perjudicales para la salud (evi- del 25% en caso del PEF, así como reduc- ciones del FEV1 del 15%, asociado a sínto- pacientes sensibilizados) y adoptar medi- bronquial inespecífica antes y después de la específica. Una HBP confirma la específi- dad de la PBE. Sin embargo una PBE nega-tiva, con una metacolina positiva no exclu- respuesta al agente causal y debemos rea- lizar una nueva prueba de provocaciónespecífica. Tendremos diferentes patrones recuperación espontánea a la 1 ó 2 h. Es una respuesta broncoespástica y no infla- matoria, por lo que revierte rápidamente con B2 agonistas y puede ser inhibida por An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 ble. El paciente debe ser reubicado en un empresa o si esto es imposible precisará asma ocupacional, el paciente deberá evi- tar por completo la exposición a la misma, cional recomendado por las guías y proto- nóstico (Fig. 3)28 para ayudar en la práctica mente que abandone el hábito tabáquico.
PRONÓSTICO
PREVENCIÓN
e higiene industrial para reducir la exposi- habiendo cambiado de puesto de trabajo.
asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales periódicos entre los traba- TRATAMIENTO
ambientales suficientes para controlar la evolución de los pacientes ya diagnostica- de la exposición a la sustancia responsa- Medición de Peak-flowY/o provocación específica Figura 3. Algoritmo diagnóstico propuesto por Bernstein28.
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 BIBLIOGRAFÍA
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Source: http://www.controldelriesgo.com.ar/biblioteca/12.pdf

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